Le syndrome du piriforme (SP) est traditionnellement décrit comme une forme de neuropathie compressive extra-spinale du nerf sciatique, provoquée par des anomalies du muscle piriforme. Bien que ce concept domine la littérature clinique depuis les travaux de Yeoman (1928) et Robinson (1947), sa validité en tant qu'entité nosologique isolée est de plus en plus contestée. L'évolution de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et de l'arthroscopie de hanche suggère que le piriforme n'est souvent qu'un épiphénomène au sein d'un complexe pathologique plus vaste : le Deep Gluteal Syndrome (DGS).
L'argument classique du SP repose sur la classification de Beaton et Anson, qui répertorie six relations anatomiques entre le nerf sciatique et le muscle.
Type 1 : Nerf passant sous le muscle (environ 80-85% de la population).
Types 2-6 : Divisions du nerf passant à travers ou au-dessus du corps musculaire.
Le Mythe : On a longtemps postulé que les types 2 et 3 prédisposaient systématiquement à la sciatalgie. La Réalité : Des études cadavériques et des méta-analyses (notamment Smoll, 2010) ont démontré qu'il n'existe aucune corrélation statistique significative entre la présence d'une variation anatomique et l'apparition de symptômes. Le passage trans-musculaire du nerf est une variante de la normale, souvent asymptomatique.
L'analyse biomécanique moderne suggère que le piriforme devient symptomatique en réponse à des dysfonctions adjacentes.
Le piriforme est un rotateur externe de la hanche en position neutre, mais devient un abducteur au-delà de 60° de flexion. En cas d'inhibition ou de faiblesse des moyens fessiers, le piriforme subit une surcharge fonctionnelle pour stabiliser le bassin lors de la marche. Cette hyperactivité entraîne une hypertrophie et une fibrose, comprimant secondairement le nerf.
Le nerf sciatique peut être comprimé entre le petit trochanter et l'ischion. Dans ce cas, le piriforme est souvent tendu de manière réflexe (protection), mais n'est pas la cause primaire de la compression.
Le terme DGS est désormais privilégié. Il englobe toutes les causes de compression nerveuse dans l'espace fessier profond :
Le complexe Gemelli-Obturateur interne : Véritable "étau" situé sous le piriforme, souvent plus impliqué dans les compressions dynamiques.
Bandes fibreuses : Adhérences post-traumatiques traversant l'espace fessier.
Pathologies de l'obturateur externe.
Le traitement doit passer d'une approche locale (injections de toxine botulique ou étirements du piriforme) à une approche systémique :
Rééducation de la chaîne latérale : Renforcement du moyen fessier pour décharger le piriforme.
Neuromobilisation : Exercices de "glissement" (slump-stretch) pour restaurer la mobilité neurale sans irriter le nerf.
Correction de l'antéversion pelvienne : Réduire la tension mécanique sur les rotateurs profonds.
Le syndrome du piriforme isolé est probablement une entité rare. Le "mythe" réside dans le fait d'avoir nommé une région entière d'après un seul muscle. Pour le clinicien, la persistance d'une douleur fessière doit inciter à regarder "au-delà du piriforme", en explorant la stabilité lombo-pelvienne et l'intégrité de l'ensemble de l'espace fessier profond.